11月13日，由香港中文大学（深圳）医学院主办的“神仙湖医学大师论坛”第38期活动举行。本期论坛特别邀请到上海交通大学基础医学院常务副院长、代谢免疫学领域权威专家邹强教授担任主讲嘉宾，为师生们带来题为“代谢调控抗肿瘤免疫功能”的精彩讲座。

讲座回顾

医学院李丛磊教授首先对邹强教授的到来表示热烈欢迎，并向在场师生详细介绍了邹教授在代谢免疫学领域取得的卓越成就。

在本次讲座中，邹强教授分享了他在肿瘤代谢免疫领域的最新研究成果，分别系统性揭示了肿瘤局部代谢微环境，以及机体全身性代谢状态对抗肿瘤T细胞功能的影响。

乳酸脱氢酶B：双硫死亡引领者的发现

邹强教授首先从肿瘤微环境出发，介绍了肿瘤浸润T细胞功能失调的新机制——双硫死亡。邹教授解释，双硫死亡是一种新型细胞死亡形式，由二硫键应激引发，导致肌动蛋白细胞骨架崩溃。其研究团队发现，乳酸脱氢酶B（LDHB） 在耗竭的T细胞中异常表达，通过与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）相互作用，抑制其活性，导致NADPH耗竭。NADPH是维持细胞内还原状态的关键辅因子，其耗竭使得细胞难以维持正常的氧化还原平衡，最终引发双硫死亡。“从机制上讲，STAT3转录因子指导LDHB的表达，以限制G6PD的活性，并介导耗竭CD8+T细胞的双硫死亡。”邹强教授在讲座中阐述。这一发现不仅揭示了T细胞在肿瘤微环境中功能失调的新机制，还为癌症免疫治疗提供了新的潜在靶点。该研究成果已发表在Nature Cell Biology (Wan J et al, 2025) 杂志上。

半乳糖：膳食成分的抗肿瘤潜力

除了肿瘤局部代谢微环境，机体的全身性代谢改变亦可以影响抗肿瘤T细胞的功能。邹教授指出，虽然半乳糖在乳制品、水果等多种食物中含量丰富，但其在肿瘤免疫调节中的功能长期被科学界忽视。其研究团队发现，高半乳糖饮食会促使肝细胞产生胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1），从而抑制依赖于胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号传导的T细胞耗竭。“循环系统中的半乳糖会重编程肝细胞代谢，诱导产生IGFBP-1，以增强T细胞的功能。”邹教授进一步解释道。其研究团队后续在癌症患者中证实，血浆中IGFBP-1水平高的患者表现出T细胞耗竭受阻，以及肿瘤组织中T细胞反应增强。这些发现为基于膳食干预的肿瘤免疫治疗策略提供了坚实的理论基础。该研究成果已发表在Nature Cell Biology (Du X et al, 2025) 杂志上。

在讲座的最后，邹强教授展望了这些基础研究发现向临床转化的潜力。他也鼓励在场的青年学者和学生积极投身这一前沿领域，拓展医学与生命科学的交叉融合边界。

现场交流

讲座结束后，医学院李丛磊教授主持了问答环节，现场师生围绕癌症治疗策略、临床应用潜力、研究技术瓶颈等话题踊跃提问，与邹教授展开深入交流。本次论坛为我校师生提供了与顶尖科学家面对面学习交流的宝贵机会。

现场互动

与邹强教授合影

神仙湖医学大师论坛简介

“神仙湖医学大师论坛”是由香港中文大学（深圳）医学院创办及主办的医学研究系列研讨会，邀请全球顶尖教授进行讲授，面向香港中文大学（深圳）全校师生，及其附属医院、教学医院和香港中文大学等开放。该论坛主题广泛，涵盖生命科学、基础医学和临床医学等领域，旨在为医学和生命科学专业提供最前沿的科研思考，培养下一代顶尖医学人才。